Ketone bodies (senyawa keton dalam tubuh) adalah hasil oksidasi asam lemak yang tidak sempurna. Ketidakseimbangan hormonal terutama produksi insulin yang tidak cukup untuk mengimbangi aktivitas glukagon di dalam tubuh memungkinkan kondisi metabolisme yang cenderung mengarah ke produksi yang relatif banyak ketone bodies yang disebut ketosis.
COO-
∣
CH2
∣
C=O
∣
CH3
3-OKSOBUTIRAT
COO-
∣
CH2
∣
H-C-OH
∣
CH3
D-3 HIROKSOBUTIRAT
2. Oksidasi asam lemak menjadi asetil-CoA mendominasi/melebihi sintesis asam lemak di dalam hati.
Pengertian lain Ketogenesis adalah pembentukan keton dari proses glukoneogenesis yang berlangsung dalam hepar. Keton merupakan senyawaan asam bilamana diproduksi berlebihan menyebabkan KETOASIDOSIS atau KETOSIS. Kelainan ini banyak ditemukan pada penderita DM.
Seperti telah dijelaskan pada uraian terdahulu, asam lemak dioksidasi dan dibelah menjadi ASETIL KOENZIM A, dan diikuti oleh oksidasi gugus asetil melalui DAUR ASAM SITRAT (KREB’S CYCLE) pada sel yang sama. Proses seperti ini banyak berlangsung dalam otot (baik otot lurik maupun otot jantung) yang berguna untuk penyediaan energi.
Namun demikian di dalam hati dan ginjal, oksidasi asam lemak hanya sampai pada pembentukan ASETOASETAT dengan proses sebagai berikut: Asetil KoA bergabung dengan Asetoasetil KoA dan dikatalisasi enzim hidroksimetil glutaril KoA sintetase membentuk 3-hidroksi-3-metilglutaril KoA dengan melepas satu molekul Koenzim A, selanjutnya dibelah lagi oleh enzim hidroksi di atas menjadi Asetoasetat dengan melepas satu molekul asetil KoA. Asetoasetat ( 3-OKSOBUTIRAT atau D-3-HIDROKSIBUTIRAT) kemudian diangkut melalui peredaran, dan mengoksidasinya lebih lanjut pada jaringan lain (OTOT dan OTAK).
COO-
∣
CH2
∣
C=O
∣
CH3
3-OKSOBUTIRAT
COO-
∣
CH2
∣
H-C-OH
∣
CH3
D-3 HIROKSOBUTIRAT
1. Asam lemak yang tersimpan di dalam sel-sel adipose dengan cepat dilepas ke aliran darah. Alasan utama terjadinya hal ini adalah jika insulin sangat rendah di dalam darah, karena insulin akan menghambat lipolisis, sebaliknya akan menyimpan lemak. Pertambahan yang berlimpah dari asam lemak di dalam darah akan diambil oleh hati.
2. Oksidasi asam lemak menjadi asetil-CoA mendominasi/melebihi sintesis asam lemak di dalam hati.
3. Karena hati mengambil asam lemak dan memecahkannya menjadi asetil-CoA, kapasitas siklus asam sitrat untuk memproses molekul-molekul asetil-CoA yang dihasilkan menurun. Terutama hal ini karena metabolisme asam lemak menjadi asetil-CoA menghasilkan banyak ATP, dan jumlah ATP yang tinggi akan memperlambat aktivitas siklus asam sitrat di dalam sel-sel hati. Pada dasarnya, tidak perlu memakai siklus asam sitrat (yang peranan utamanya mentransfer energi dari bahan bakar untuk digunakan dalam sintesis ATP) jika sel-sel sudah memiliki banyak ATP. Perubahan-perubahan metabolisme ini akan memicu sel-sel hati membentuk asetil-CoA dan kemudian menyatukan dua molekul asetil-CoA menjadi senyawa yang mengandung empat atom karbon. Senyawa ini kemudian dimetaboliser dan akhirnya disekresikan ke dalam aliran darah sebagai ketone bodies seperti asam asetoasetat dan senyawa sejenisnya asam beta-hidroksibutirat dan aseton. Kebanyakan ketone bodies akhirnya akan diubah menjadi kembali ke asetil-CoA di dalam sel lain yang memakai ketone bodies sebagai bahan bakar. Kemudian ketone bodies di tolakkan melalui siklus asam sitrat. Salah satu ketone bodies yang terbentuk (aseton) meninggalkan badan melalui paru-paru menyebabkan pernapasan seseorang sebagai karakteristik kondisi ketosis, napas berbau seperti buah.
1 komentar
Sangat berfaedah
Kini Muncul Kotak Komentar Buat anda yang ingin mengemontari artikel Analisis Kesehatan. komentar langsung terbit Blog DeFollow...
EmoticonEmoticon